اثر محافظت نورونی هیستیدین بر سلول های ناحیه CA1 هیپوکامپ موش صحرایی متعاقب انسداد موقت شریان مغزی میانی

زمینه و هدف: عوامل متعددی از جمله آزادسازی گلوتامات و واکنش‌های التهابی به دنبال ایسکمی‌مغزی منجر به مرگ سلولی می‌شوند. هیستامین می‌تواند باعث مهار آزادسازی گلوتامات و واکنش‌های التهابی شود. هدف این مطالعه بررسی اثر محافظت نورونی اسید آمینه هیستیدین بر سلول‌های ناحیه CA1 هیپوکامپ موش صحرایی متعاقب انسداد موقت شریان مغزی میانی بود. روش بررسی: در این مطالعه تجربی تعداد 36 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به شش گروه مساوی شامل؛ کنترل، شاهد جراحی، ایسکمی و 3 گروه دریافت کننده دوزهای 200، 500 و 1000 میلی‌گرم بر کیلوگرم تقسیم شدند. ایکسمی مغزی به مدت 60 دقیقه با انسداد موقت شریان مغزی میانی در همه گروه‌ها به جز کنترل و شاهد جراحی انجام شد. پس از هفت روز میانگین تعداد نورون‌های دژنره و میزان نکروز پان‌سلولار سلول‌های ناحیه CA1 بررسی شد. داده‌ها با آزمون آماری آنالیز واریانس یک طرفه تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها: نتایج نشان داد که میانگین تعداد نورون‌های دژنره و میزان نکروز پان سلولار در گروه‌های دریافت کننده دوزهای 500 و 1000 میلی‌گرم بر کیلوگرم هیستیدین در مقایسه با گروه ایکسمی به طور معنی‌داری کاهش داشت(001/0p). نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد، تجویز هیستیدین قبل از ریپرفیوژن اثرات محافظت نورونی دارد و آسیب نورون‌های ناحیه CA1 هیپوکامپ را به دنبال ایکسمی موقت، کاهش می‌دهد.